Cukura diabēta veidi

Cukura diabēts ir endokrīnās sistēmas slimība, kas saistīta ar patoloģiskām hormonālā fona izmaiņām un vielmaiņas traucējumiem.

Līdz šim slimība nav pakļauta izskaušanai (pilnīgai izvadīšanai). Bojājošos procesus organismā var bremzēt ar medikamentu un diētas terapijas palīdzību, taču to apturēt un uzsākt pretējā virzienā nav iespējams.

Cukura diabēta (DM) veidus ir definējusi Pasaules Veselības organizācija, un tiem nav būtisku atšķirību visā medicīnas pasaulē. Jebkura veida cukura diabēts nav lipīga slimība.

Cukura diabēts var būt vairāku veidu, kā arī dažādu veidu. Tā kā katras sugas un veida ārstēšana ir atšķirīga, ir jāzina, kurš konkrētais slimības variants ir radies.

Patoloģijas tipizācija

Ir vairāki slimības veidi, kurus vieno viens galvenais simptoms - paaugstināta glikozes koncentrācija asinīs. Cukura diabēta tipizācija ir saistīta ar tā rašanās cēloņiem. Tiek izmantotas arī terapijas metodes, pacienta dzimums un vecums.

Medicīniski atzīti diabēta veidi:

• pirmais veids ir no insulīna atkarīgs (IDDM 1) jeb nepilngadīgais;
• otrā ir no insulīna neatkarīga (INZDM 2) vai insulīna rezistenta;
• gestācijas cukura diabēts (GDM) perinatālajā periodā sievietēm;
• citi specifiski diabēta veidi, tostarp:
• aizkuņģa dziedzera β-šūnu bojājumi ģenētiskā līmenī (MODY-diabēta šķirnes);
• aizkuņģa dziedzera eksokrīnās funkcijas patoloģija;
• iedzimtas un iegūtas ārējo sekrēciju dziedzeru un to funkciju patoloģijas (endokrinopātija);
• farmakoloģiski noteikts cukura diabēts;
• diabēts kā iedzimtu infekciju sekas;
• DM, kas saistīts ar genoma patoloģijām un iedzimtiem defektiem;
• traucēta glikēmija (cukura līmenis asinīs) tukšā dūšā un traucēta glikozes tolerance.

Prediabēts ir ķermeņa robežstāvoklis, kad glikēmijas līmenis tiek mainīts uz augšu (pavājināta glikozes tolerance), tomēr cukura līmenis asinīs "nesasniedz" vispārpieņemtās digitālās vērtības, kas atbilst patiesam cukura diabētam. Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (PVO 2014) datiem vairāk nekā 90% endokrinologu pacientu cieš no otrā veida slimībām.

Saskaņā ar medicīnas statistiku visā pasaulē ir skaidra tendence pieaugt saslimšanas gadījumu skaitam. Pēdējo 20 gadu laikā 2. tipa cukura diabēta slimnieku skaits ir dubultojies. GDM veido apmēram 5% grūtniecību. Īpaša diabēta veidi ir ārkārtīgi reti sastopami un medicīniskajā statistikā aizņem nelielu procentuālo daļu.

Pēc dzimuma NIDDM 2 biežāk sastopams sievietēm pirmsmenopauzes un menopauzes periodā. Tas ir saistīts ar hormonālā stāvokļa izmaiņām un papildu mārciņu kopumu. Vīriešiem visizplatītākais 2. tipa cukura diabēta attīstības faktors ir hronisks aizkuņģa dziedzera iekaisums etanola toksiskās iedarbības dēļ.

Insulīnatkarīgs diabēts (1. tipa)

1. tipa cukura diabētu raksturo aizkuņģa dziedzera šūnu mazspēja. Orgāns nepilda savu endokrīno (intrasecretory) funkciju, proti, insulīna ražošanas hormonu, kas ir atbildīgs par organisma apgādi ar glikozi. Glikozes uzkrāšanās rezultātā asinīs orgāni nesaņem atbilstošu uzturu, tostarp pati aizkuņģa dziedzeris.

Lai imitētu dabisko endokrīnā hormona veidošanos, pacientam tiek veiktas medicīniskā insulīna injekcijas visa mūža garumā ar dažādu darbības laiku (īsu un ilgu), kā arī diētas terapiju. 1. tipa cukura diabēta klasifikāciju nosaka dažādas slimības etioloģijas. No insulīna atkarīgajam slimības veidam ir divi cēloņi: ģenētisks un autoimūns.

ģenētiskais cēlonis

Patoloģijas veidošanās ir saistīta ar cilvēka ķermeņa bioloģisko īpatnību, lai nākamajām paaudzēm nodotu tās raksturīgās pazīmes un patoloģiskās novirzes. Saistībā ar diabētu bērns manto noslieci uz šo slimību no vecākiem vai tuviem radiniekiem, kuri slimo ar diabētu.

Svarīgs! Nosliece ir iedzimta, bet ne pati slimība. Nav 100% garantijas, ka bērnam attīstīsies diabēts.

autoimūns cēlonis

Slimības sākums ir saistīts ar imūnsistēmas funkcionālu mazspēju, kad negatīvu faktoru ietekmē tā aktīvi ražo autoimūnas antivielas, kurām ir destruktīva ietekme uz ķermeņa šūnām. Iedarbinātāji (spiediens), lai sāktu autoimūnus procesus, ir:

• neveselīga ēšanas uzvedība kopā ar fizisku neaktivitāti;
• vielmaiņas procesu (ogļhidrātu, lipīdu un olbaltumvielu) neveiksme;
• kritisks holekalciferola un ergokalciferola (D grupas vitamīnu) deficīts organismā;
• hroniska rakstura aizkuņģa dziedzera patoloģija;
• cūciņu (cūciņu), masalu, Coxsackie herpes vīrusa, Epšteina-Barra vīrusa, citomegalovīrusa, vīrusu hepatīta A, B, C anamnēzē;
• distress (ilgstoša uzturēšanās neiropsiholoģiskā stresa stāvoklī);
• hronisks alkoholisms;
• nepareiza ārstēšana ar hormonu saturošiem medikamentiem.

IDDM veidojas bērniem, pusaudžiem un pieaugušajiem, kas jaunāki par trīsdesmit gadiem. 1. a tipa diabēta attīstības bērnības variants ir saistīts ar komplicētām vīrusu infekcijām. 1. b forma rodas jauniešiem un bērniem uz autoimūnu procesu un iedzimtas noslieces fona. Slimība parasti attīstās paātrinātā režīmā dažu nedēļu vai mēnešu laikā.

Insulīna rezistents diabēts (2. tipa)

Atšķirība starp 2. tipa un 1. tipa cukura diabētu ir tāda, ka aizkuņģa dziedzeris nepārtrauc insulīna ražošanu. Glikoze ir koncentrēta asinīs un netiek piegādāta ķermeņa šūnām un audiem, jo tiem trūkst jutības pret insulīnu - insulīna rezistence. Līdz noteiktam brīdim ārstēšanu veic ar hipoglikēmiskiem (cukura līmeni pazeminošiem) medikamentiem un diētas terapiju.

Lai kompensētu nelīdzsvarotību organismā, aizkuņģa dziedzeris aktivizē hormona ražošanu. Strādājot avārijas režīmā, orgāns laika gaitā nolietojas un zaudē savu intrasekretīvo funkciju. 2. tipa cukura diabēts kļūst atkarīgs no insulīna. Šūnu jutības samazināšanās vai zudums pret endogēno hormonu galvenokārt ir saistīta ar aptaukošanos, kurā tiek traucēta tauku un ogļhidrātu vielmaiņa.

Īpaši tas attiecas uz viscerālo aptaukošanos (tauku nogulsnēšanos ap iekšējiem orgāniem). Turklāt ar lieko ķermeņa svaru asins plūsma kļūst apgrūtināta, jo traukos ir daudz holesterīna plāksnīšu, kas veidojas hiperholesterinēmijas laikā, kas vienmēr pavada aptaukošanos. Tādējādi ķermeņa šūnām trūkst uztura un enerģijas resursu. Citi faktori, kas ietekmē NIDDM attīstību, ir:

• pārmērīga alkohola lietošana;
• gastronomiskā atkarība no saldajiem ēdieniem;
• hroniskas aizkuņģa dziedzera slimības;
• sirds un asinsvadu sistēmas patoloģija;
• pārmērības pārtikā mazkustīga dzīvesveida fona apstākļos;
• nepareiza hormonu terapija;
• sarežģīta grūtniecība;
• disfunkcionāla iedzimtība (diabēts vecākiem);
• ciešanas.

Visbiežāk slimība attīstās sievietēm un vīriešiem vecumā no 40+. Tajā pašā laikā 2. tipa cukura diabēts ir slēpts un vairākus gadus var neizpausties smagi simptomi. Savlaicīga glikozes līmeņa noteikšana asinīs var noteikt prediabētu. Ar adekvātu terapiju pirmsdiabēta stāvoklis ir atgriezenisks. Ja tiek zaudēts laiks, tas progresē un pēc tam tiek diagnosticēts NIDDM.

Lada diabēts

Medicīnā ir sastopams termins "Diabēts 1, 5" jeb nosaukums Lada diabēts. Tas ir autoimūns hormonu ražošanas traucējums un vielmaiņas procesu neveiksme, kas rodas pieaugušajiem (vecumā no 25 gadiem). Slimība apvieno pirmo un otro diabēta veidu. Attīstības mehānisms atbilst IDDM, latentā gaita un simptomu izpausme ir līdzīga NIDDM.

Patoloģijas attīstības ierosinātāji ir autoimūnas slimības pacienta vēsturē:

• neinfekciozs starpskriemeļu locītavu iekaisums (ankilozējošais spondilīts);
• neatgriezeniska centrālās nervu sistēmas slimība - multiplā skleroze;
• granulomatoza kuņģa-zarnu trakta iekaisuma patoloģija (Krona slimība);
• hronisks vairogdziedzera iekaisums (Hašimoto tiroidīts);
• juvenīlais un reimatoīdais artrīts;
• ādas krāsas maiņa (pigmenta zudums) (vitiligo);
• resnās zarnas gļotādas iekaisuma patoloģija (čūlainais kolīts);
• hronisks saistaudu un ārējās sekrēcijas dziedzeru bojājums (Sjogrena sindroms).

Kombinācijā ar iedzimtu predispozīciju autoimūnas traucējumi izraisa Lada diabēta progresēšanu. Slimības noteikšanai tiek izmantotas pamata diagnostikas metodes, kā arī asins mikroskopija, kas nosaka IgG klases imūnglobulīnu koncentrāciju pret antigēniem - ELISA (enzīmu imūntests). Terapija tiek veikta ar regulārām insulīna injekcijām un uztura korekciju.

Slimības gestācijas forma

GDM ir specifisks diabēta veids, kas attīstās sievietēm perinatālā perioda otrajā pusē. Visbiežāk slimība tiek atklāta otrajā kārtējā skrīningā, kad topošajai māmiņai tiek veikta pilnīga pārbaude. Galvenā GDM īpašība, kas ir līdzīga 2. tipa cukura diabētam, ir insulīna rezistence. Grūtnieces ķermeņa šūnas zaudē jutību (jutību) pret insulīnu trīs galveno iemeslu korelācijas dēļ:

• Hormonālā reorganizācija. Gestācijas periodā palielinās progesterona (steroīdā dzimumhormona) sintēze, bloķējot insulīna ražošanu. Turklāt placentas endokrīnie hormoni, kuriem ir tendence kavēt insulīna ražošanu, kļūst stiprāki.
• Divkārša slodze uz sievietes ķermeni. Lai nodrošinātu atbilstošu uzturu nedzimušam bērnam, ķermenim nepieciešams palielināts glikozes daudzums. Sieviete sāk patērēt vairāk monosaharīdu, kas liek aizkuņģa dziedzerim sintezēt vairāk insulīna.
• Ķermeņa svara pieaugums uz fiziskās aktivitātes samazināšanās fona. Glikoze, kas tiek bagātīgi piegādāta ķermenim, uzkrājas asinīs, jo šūnas atsakās uzņemt insulīnu aptaukošanās un fiziskās neaktivitātes dēļ. Topošā māmiņa un auglis šajā situācijā piedzīvo uztura trūkumus un enerģijas badu.

Atšķirībā no 1. un 2. tipa diabēta, gestācijas diabēts ir atgriezenisks process, jo insulīna molekulas un aizkuņģa dziedzera funkcionalitāte tiek saglabāta.

Pareizi izvēlēta terapeitiskā taktika garantē patoloģijas likvidēšanu pēc dzemdībām 85% gadījumu. Galvenā GDM ārstēšanas metode ir diēta diabēta slimniekiem "Tabula Nr. 9". Sarežģītos gadījumos tiek izmantotas medicīniskā insulīna injekcijas. Hipoglikēmiskās zāles netiek lietotas, jo tām ir teratogēna ietekme uz augli.

Turklāt

Konkrēti diabēta veidi ir ģenētiski noteikti (MODY diabēts, daži endokrinopātijas veidi) vai provocē citas hroniskas patoloģijas:

• aizkuņģa dziedzera slimības: pankreatīts, hemohromatoze, audzējs, cistiskā fibroze, mehāniskas traumas un dziedzera operācijas;
• hipofīzes priekšējās daļas funkcionāla mazspēja (akromegālija);
• palielināta vairogdziedzera hormonu sintēze (tirotoksikoze);
• hipotalāma-hipofīzes-virsnieru patoloģija (Itsenko-Kušinga sindroms);
• virsnieru garozas audzēji (aldosteroma, feohromocitoma utt. ).

Atsevišķa diabētiskā patoloģija - cukura diabēts insipidus raksturojas ar hipotalāma hormona vazopresīna ražošanas samazināšanos, kas regulē šķidruma līdzsvaru organismā.

Diagnostikas pasākumi

Cukura diabēta (jebkura veida) diagnoze ir iespējama, tikai pamatojoties uz laboratoriskās asins mikroskopijas rezultātiem. Diagnostika sastāv no vairākiem secīgiem pētījumiem:

• Vispārējā klīniskā asins analīze, lai atklātu slēptos iekaisuma procesus organismā.
• Asins analīze (kapilāra vai venozā) glikozes satura noteikšanai. Ražots stingri tukšā dūšā.
• GTT (glikozes tolerances pārbaude). To veic, lai noteiktu organisma spēju absorbēt glikozi. Tolerances tests ir dubultā asins paraugu ņemšana: tukšā dūšā un divas stundas pēc "glikozes slodzes", kas ir glikozes ūdens šķīdums, kas pagatavots proporcijā 200 ml ūdens uz 75 g. vielas.
• HbA1C analīze glikozilētā (glikētā) hemoglobīna līmeņa noteikšanai. Pamatojoties uz pētījuma rezultātiem, tiek novērtēta cukura līmeņa asinīs retrospektīva pēdējo trīs mēnešu laikā.
• Asins bioķīmija. Tiek izvērtēti aknu enzīmu aspartātaminotransferāzes (AST), alanīna aminotransferāzes (ALAT), alfa-amilāzes, sārmainās fosfatāzes (AP), bilirubīna (žults pigmenta), holesterīna līmeņa rādītāji.
• Glutamāta dekarboksilāzes (GAD antivielu) antivielu koncentrācijas noteikšana asinīs nosaka cukura diabēta veidu.

Cukura līmenis asinīs atsauces vērtības un slimības rādītāji

Analīze	Cukuram	Glikozes tolerances tests	Glikēts hemoglobīns
norma	3, 3 - 5, 5	< 7. 8	⩽ 6%
prediabēts	5, 6 - 6, 9	7, 8 - 11, 0	no 6 līdz 6, 4%
cukura diabēts	> 7. 1	> 11. 1	Vairāk nekā 6, 5%

Papildus asins mikroskopijai tiek pārbaudīta vispārēja urīna analīze, lai noteiktu glikozes klātbūtni urīnā (glikozūrija). Veseliem cilvēkiem urīnā nav cukura (diabētiķiem 0, 061-0, 083 mmol / l tiek uzskatīts par pieņemamu normu). Tiek veikts arī Rēberga tests, lai urīnā noteiktu albumīna proteīnu un kreatinīna olbaltumvielu metabolisma produktu. Papildus tiek noteikta aparatūras diagnostika, tostarp EKG (elektrokardiogramma) un vēdera dobuma ultraskaņa (ar nierēm).

Rezultāti

Mūsdienu medicīna iedala diabētu četros galvenajos veidos atkarībā no slimības patoģenēzes (izcelsmes un attīstības): no insulīna atkarīgā (IDDM 1. tips), no insulīna neatkarīgā (NIDDM 2. tips), gestācijas (GDM grūtniece), specifiskā (DM). ietver vairākus slimību veidus, ko izraisa ģenētiski defekti vai hroniskas patoloģijas). Gestācijas diabēts, kas veidojas perinatālā periodā, ir ārstējams. Prediabēts (pavājināta glikozes tolerance) tiek uzskatīts par atgriezenisku, ja tas tiek diagnosticēts agri.